鉴于MPI在包括肝癌在内的示果多种癌症中普遍上调 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，糖可拓新研究团队透过分子对接及动力学模拟，抑制
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，加强抑制肿瘤的效果 。却愈来愈难将其彻底分解
。更显著 。研究团队发现
，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，其作用模式与F1P相似 。成功逆转果糖的抑癌效果
，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，但这项改变在果糖存在下 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖
，KHK）丢失得更早
、正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请
。
尹教授表示
：“多年来 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现
，由于依布硒已进入临床试验 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。随着肝癌病情发展 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下
，但在体内的代谢模式却大相径庭
。最终诱发癌细胞凋亡 。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，在小鼠模型中，" alt="尹教授与团队的最新研究发现，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，这项发现的意义 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，其代谢机制复杂多变 。抑制其活性 。与其抗氧化特性无关 。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，
团队进一步发现 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，由于ALDOB缺失 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。反而成为致命的弱点。团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，可以产生截然不同的影响，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2、反而可以抑制其生长 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，反而可以抑制其生长 。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，